Общая патология человека: воспаление

И.В. ДАВЫДОВСКИЙ Общая патология человека. Второе издание, переработанное и дополненное. «Медицина», Москва — 1969.

Общая патология человека/Воспаление

Одним из свойств живого является его способность реагировать на те или иные раздражения. Эти реакции крайне разнообразны в зависимости от раздражителя, от раздражимости, т.е. организации живых существ, и особенностей отдельных тка-ней. В то же время как сами раздражения, так и реакция на них представляют собой биологическую закономерность, элементарный закон, отражающий единство организ-ма и среды. Именно под воздействием факторов внешней среды организмы формиро-вались; под влиянием тех же факторов одновременно развивались функции соответст-вующих структур, которые и легли в основу реакций.
Эти реакции в основном, следовательно, приспособительные. По мере развития организмов они непрерывно усложнялись, и уже одно перечисление их у млекопи-тающих стало затруднительным. Многие из этих реакций, филогенетически новей-шие, развертываются на уровне высшей нервной деятельности, протекая при участии сознания, например психические реакции. Еще большее количество реактивных про-цессов берет свое начало в подсознательной сфере, протекая по принципу автомати-ческих актов, обладающих подчеркнутой стереотипностью даже у животных, стоящих далеко друг от друга по своему развитию, например у кролика и человека. Таковы температурные реакции, морфологические, серологические и иммунологические сдви-ги крови, обменные реакции, пигментация и т.д. По сути дела вся патология есть не что иное, как учение о реакциях организма, которые, будучи по существу своему физиологическими, в патологических условиях получают особое выражение. К числу наиболее древних по происхождению и наиболее ярких и разнообразных по своим проявлениям относится воспалительная реакция.

Понятие «воспаление» подвергается на протяжении веков скептическому анализу. С одной стороны, это связано с объективными данными, с фактической невозможно-стью отграничить воспалительный процесс от других реактивных процессов жесткими рамками, придать ему характер «онтологической сущности», т.е. совершенно само-стоятельного явления природы. С другой стороны, и в связи со сказанным возникла обезличивающая тенденция, «мания воспаления», т.е. во всем и везде видеть воспа-ление, как это имеет место, например в трудах Broussais (1772—1838). Отрицательные стороны «бруссеизма» не изжиты и до сих пор. О них раздраженно писал Canstatt в 1839 г. Это делает понятие «воспаление» несколько смутным, как бы размытым и да-же «чрезвычайно спорным» (Virchow, 1883). Разве не так и в наше время стоит во-прос в отношении таких понятий, как «гастрит», «нефрит», «миокардит» и т.п.?

Симптомы воспаления

Клинико-анатомические симптомы воспаления сводятся к пяти классическим признакам: краснота, припухание, боль, повышение температуры и нарушение функ-ции. Из этих признаков первые четыре описаны еще 2000 лет назад римским энцикло-педистом Цельзусом, а пятый присоединен греческим врачом Галеном в начале нашей эры.

Краснота (rubor) отражает гиперемию сосуда; расширяются все артериолы, ве-нулы, а также все капилляры данной области, причем не только работавшие, но и «ре-зервные», т.е. находившиеся к моменту воспаления в спавшемся состоянии или пропускавшие лишь плазму.

Первоначально гиперемия сочетается с ускоренным кровотоком и артериализаци-ей всего капиллярного ложа, отчего поле воспаления выглядит ало-красным. Спустя некоторый срок характер кровообращения в очаге изменяется, наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки, т.е. явлений стаза, или престатического состояния. Ало-красные оттенки сменяются более темными, иногда синюшными.

Гиперемию с ускоренным кровотоком истолковывают как результат раздраже-ния вазодилятаторов. Ощущаемая в очаге пульсация говорит о продвижении пульсовой волны дальше на периферию. Наступающий в дальнейшем парез вазо-моторов приводит к замедлению тока крови, чему способствует общее расшире-ние всего сосудистого ложа наряду с отдачей воды в ткани, т.е. сгущение крови и увеличение ее вязкости.

Полный паралич сосудов в очаге воспаления, по-видимому, не является законо-мерностью, и «паралитическая теория» воспаления (Henle, 1840; Hunter, 1794) В. В. Пашутиным (1878) справедливо отвергается. Отвергается также «спазматическая тео-рия» (Brucke, 1849), хотя в момент повреждения и в ближайшие минуты после него раздражение вазоконстрикторов имеет место. Таким образом, правильнее принять, что нервная сеть вокруг кровеносных сосудов продолжает функционировать (В. В. Пашутин, 1878). Возможно, что речь идет о той «двойственности» действия раздражи-теля, которая, по Н. Е. Введенскому, в одних условиях выражается в возбуждении, а в других — в угнетении и даже в состоянии парабиоза (т.е. возбуждения, «доведенно-го до крайности»).

«Эта двойственность, — пишет Н. Е. Введенский, —... имеет, по-видимому, ши-рокое распространение и притом как по отношению к простейшим организмам, так и по отношению к комплексам клеток, образующих ткани и органы», особенно если эти ткани втянуты в новые ритмы работы и на них падают более высокие ритмы сти-мулов, как это установил А. А. Ухтомский.

Гиперемия сосудов и увеличение среднего капиллярного давления в очаге имеют, по-видимому, не только нервнорефлекторную, но и гуморальную основу. В экс-перименте удается показать, что краснота, возникающая в самом центре очага, связана именно с воздействием на сосуды специфических продуктов обмена и с резкими ацидо-тическими сдвигами. Гиперемия в периферической зоне имеет рефлекторное происхож-дение, развиваясь по принципу аксон-рефлекса, что доказывается опытами с полной денервацией области воспаления.

Опыты с нарушением кровоснабжения показали, что ожоговая краснота при этом удерживается долго и исчезает лишь с возобновлением кровообращения, что, по-видимому, связано с быстрым вымыванием в кровь и лимфу метаболитов, поддер-живающих гиперемию.

Степень и протяженность гиперемии обусловлены особенностями строения ор-ганов, их взаиморасположением, глубиной процесса, общей подвижностью реактив-ных явлений, состоянием органов кровообращения и т.д.

В бессосудистых органах (роговица, клапаны сердца) гиперемия отсутствует; однако позднее она в какой-то степени возникает благодаря врастанию молодых сосу-дов с периферии (с конъюнктивы глаза, из миокарда и основания клапана).

Рефлекторная лрирода воспалительной гиперемии косвенно доказывается и тем, что у щен-ков до 10-го дня рождения эту гиперемию (при аппликации кротоиового масла) получить не уда-ется в силу недоразвития нервнорефлекторных приборов. При вегетативных асим-метриях» (Д. Е. Альперн, 1959), наблюдаемых у человека в результате поражения центральной нервной системы (энцефалит, гемиплегия), а также в эксперименте с повышением или понижением функций симпатической, парасимпатической нерв-ной системы воспаление также сопровождается значительными отклонениями в интенсивности сосудистых явлений, равно как и в общем развитии процесса.

Воспалительная краснота, ее оттенки сами по себе неспецифичны. Острая ар-териальная гиперемия, внешне напоминающая таковую при воспалении, отмечается при различных вазомоторных реакциях периферического и центрогенного характера (перерезка симпатического нерва, краска стыда, многие инфекционные экзантемы, красная волчанка и т.п.). Для воспаления типичны главным образом последующие явления со стороны сосудов, обусловленные изменениями проницаемости их стенок, что приводит ко второму кардинальному симптому воспаления — к припуханию.

Припухание (воспалительная опухоль, tumor древних) имеет своей осно-вой повышенную проницаемость сосудов в области воспаления и не только для кол-лоидов плазмы, ее белков, но и для форменных элементов крови. Это увеличение проницаемости касается в основном капилляров и мелких вен. Оно развивается в связи с физико-химическими изменениями эндотелия и того цементирующего вещества, ко-торое склеивает клетки эндотелия в целую оболочку, физиологически лишь полу-проницаемую (для воды и кристаллоидов). При набухании, округлении клеток эндо-телия проницаемость их может сильно изменяться. Те физико-химические закономерности, которые наблюдаются в нормальных ус-ловиях лимфообразования и которые отмечаются в патологических условиях, ко-гда возникает отек, принимают при воспалении особенно яркое выражение по ряду количественных и качественных показателей и прежде всего по темпам развития. Эти физико-химические процессы протекают на фоне своеобразных сдвигов в отношении столба крови.

В нормальных условиях центральное, т.е. осевое, положение в столбе движу-щейся крови занимают эритроциты как удельно более тяжелые; краевая зона состоит из плазмы и немногочисленных лейкоцитов. Пока скорость тока крови нормальна или ус-корена, это соотношение между осевой и периферической зоной не нарушается. С за-медлением кровотока возникает феномен «краевого стояния» («маргинация») лейкоци-тов, завершающийся их эмиграцей из кровяного русла в окружающие ткани.

По мнению ряда авторов, наиболее важное значение в образовании указанных зон имеет не удельный вес тех или иных форменных элементов крови, а их размер; наи-большие по размерам клетки вообще тяготеют к оси кровяного столба. По мнению Vejlens (1938), лейкоциты потому оттесняются к периферии эритроцитами, что последние склонны к образованию крупных агрегатов в условиях замедления тока крови. Пропотевающие из сосудов жидкие части плазмы вместе с эмигрирующими лейкоцитами, а нередко и выходящими путем диапедеза эритроцитами образуют вос-палительный экссудат.

Феномен «краевого стояния» лейкоцитов отражает изменения не только скорости кровотока, но и физико-химических свойств самих лейкоцитов; становясь как бы клейкими, они с трудом передвигаются по стенке сосуда, часто толчкообразно и синхронно с ударом пульсовой волны; в дальнейшем лейкоциты останавливаются у стенки. Addison (1843) сравнивал это явление с движением потока «по ложу, выстлан-ному галькой». Вскоре на стороне,_ примыкающей к эндотелию, протоплазма лейкоци-та образует как бы ножку (псевдоподий), проникающую в стенку сосуда, а потом и за его пределы.

Электронномикроскопическое исследование (Florey, Grant, 1961) не оставляет со-мнения в факте эмиграции, уточняя сопутствующие ей изменения эндотелия, капиллярных мембран и т.д. Активное участие эндотелия выражается в его округлении, в образовании протоплазматических выростов, как бы окутывающих или склеиваю-щих лейкоциты (Williamson и Grisham, 1967). Меньше изучено состояние базальных мембран, особое значение которых подчеркивается (И. А. Ойвин, 1964).

Контуры лейкоцитов, оказавшихся за пределами сосуда, обычно неправильные в противоположность той части цитоплазмы, которая располагается еще в просвете со-суда. Это связано с изменениями поверхностного натяжения цитоплазмы, обуслов-ленного ацидотическими сдвигами в окружающих тканях. Эти же сдвиги влияют и на стенку сосуда, на ее проницаемость, а также на лейкоциты краевой зоны, вызывая их клейкость и неподвижность, т.е. явления, предшествующие эмиграции. Феномен эмиграции лейкоцитов впервые был описан Waller (1846), наблюдавшим его на языке и брыжейке лягушки. Эти опыты были повторены Cohnheim в 1873 г., который одновре-менно показал, что краевое стояние и эмиграция лейкоцитов наблюдаются и при рас-стройствах кровообращения, не связанных с воспалением.

В порядке эмиграции лейкоциты наводняют слизистую оболочку желудка, тонкого кишечника в разгаре пищеварения. Отголоском того же процесса эмиграции являются лейкоциты в криптах миндалин, в толще эпителия полости рта, носа, бронхюв. Очевидно, что речь здесь не идет о воспалении. В опытах на животных, отравленных бензолом, т.е. при резком уменьшении лей-коцитов в крови, было показано отсутствие феномена эмиграции в аналогичных ус-ловиях опыта.

Краевое стояние лейкоцитов не обязательно завершается, их эмиграцией. Мно-гие лейкоциты оказываются застрявшими в стенке сравнительно крупных сосудов, где эмиграция также наблюдается. Застревание лейкоцитов объясняется колебаниями в проницаемости, изменениями в кровяном давлении. Значительное припятствие эмиг-рации оказывает базальная мембрана. Этим объясняются массивные скопления лейко-цитов между нею и эндотелием, как бы отслойка последнего. Автор наблюдал такие картины в крупных сосудах легких при сыпном тифе (см. также Сагг и Ivanov, 1965).

Стаз, как правило, приостанавливает эмиграцию. Аналогичное действие оказы-вает спад гиперемии. Абортивно, не переходя в эмиграцию, протекает краевое стояние лейкоцитов при сотрясениях тканей, например мозга. Прямыми наблюдениями уста-новлено, что от момента остановки лейкоцита у стенки сосуда до выхода его в окру-жающие ткни проходит около 4 минут (Е. R. Clark, E. L. Clark, 1935). По выходе из со-суда лейкоцит передвигается со скоростью около 20 и. в минуту. Способностью к эмиграции обладают и другие клетки крови

— лимфоциты, моно-циты, а также обособившиеся клетки эндотелия. Основную клеточную массу экссудата составляют все же нейтрофильные (по-лиморфноядерные) лейкоциты. Эозинофилы отмечаются то в единичных экземплярах, то в большом количестве в зависимости от ряда условий, в которых протекает процесс. Имеются указания (Archer, 1959), что возникающий в процессе воспаления гистамин действует именно на эозинофилы хемотаксически.

Значение хемотаксиса в механизме эмиграции некоторыми авторами оспаривает-ся (Goncland, 1964). Подчеркивается роль самой сыворотки, проникающей в стенку, а также продуктов метаболизма типа гистамина (Hurley и Spector, 1961).

Главную массу экссудата составляют жидкие части плазмы, выходящие из сосу-дов. В нем отмечается значительное содержание белка, иногда приближающееся к со-держанию белка в плазме. В первую очередь пропотевают альбумины с их относитель-но малым молекулярным весом (69 000). При нарастающей проницаемости в экссудат поступают глобулины, в частности гамма-глобулин (молекулярный вес 150 000), и, наконец, фибриноген (молекулярный вес 500 000). Чаще всего отмечают разнообразный состав белков, объясняя это тем, что раз-личные белки плазмы отличаются не столько диаметром частиц, сколько их длиной.

Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

Сообщать
avatar
wpDiscuz