Атеросклероз судьба? Бросаем вызов!

Атеросклероза не миновать никому, но об этом детально в данной книге. Здесь же смеем заметить, что очень многие соматические болезни взрослых имеют атеросклеротическую "начинку".
В атеросклеротической "начинке" завуалированы же и всякого рода метеотропные реакции от метеочувствительности до метеопатий, не имеет значения, по мозговому, сердечному, сосудистому, суставному или еще какому-то там сценарию.
Так что если собираетесь с метеопатиями "на ты" по серьезному, эта книжка именно для Вас.

http://meteopathy.com

Атеросклероз судьба?
Бросаем вызов!
Прочтете с удовольствием и не без пользы
Яблучанский Н.И. Атеросклероз судьба? Бросаем вызов! Львів: "Медицина свiту", 2004, с.
Книга посвящена одной из наиболее актуальных проблем современной медицины - атеросклерозу, и в живой форме излагает ее, начиная механизмами, и заканчивая стратегиями наилучшего решения.
В ней найдут ответы на большинство вопросов атеросклероза и опытные, и будущите врачи, и их пациенты. Настоящие, и будущие.
Цель книги - помочь читателю как можно лучше понять атеросклероз, предупредить "крутые повороты" в "атеросклеротической судьбе", подарить себе, болеют и врачи, и пациентам, наиболее качественную и длинную из возможных личную жизнь.

© Н.И. Яблучанский

Очень много будет разговоров,
и они будут продолжаться и продолжаться,
пока не закончатся
Буш младший
Что подвинуло на подвиг?

Я слышу и забываю
Я вижу и запоминаю
Я делаю и понимаю
Конфуций

На первый взгляд вопрос. Не будешь убеждать коллегу-доктора ведь, для которого книга писалась, в извечной актуальности атеросклероза. Но вопрос на первый взгляд только.
- Не принимаете?! Тогда пальцы загибаем.
Давно атеросклероз покроили, перекроили, и, перекроив, растаскали. Говорят о коронарном, каротидном, … атеросклерозе. Как будто может быть он, коронарный, или еще какой, per se, как картинка с выставки, загибаем первый палец.
В ишемической болезни сердца, головного мозга, …, особенно при их острых формах, атеросклероз часто рассматривают как первопричину этих грозных состояний. А коль он первопричина, все внимание во врачебных стратегиях, правильно, перечисленным в многоточии состояниям. Как будто уже и нет атеросклероза как системного явления, загибаем второй.
Наступило время мелкой рыбешки. Иначе как понять, вырвали еще один факт, и уже новая, не гипотеза, но теория атеросклероза, цитокиновая, микробная, вирусная, еще какая. Запутаться ничего не стоит, и все больше убежденности, что теории эти - седьмая вода на киселе. Врачу-практику, считай, никакого толка, да и соискателям ученых степеней многочисленных тоже, вроде, ничего, кроме степеней, вернее, корочек о степенях приобретенных. Получается, загибаем третий.
Нет, конечно же, говорим об атеросклерозе, и, вроде бы, хорошо знаем его. Имеется ввиду, знаем хорошо эпидемиологию, факторы риска, этиологию, … А вот с многоточием не торопился бы. Потому что, если первичная и вторичная профилактика, если статины, липримар за многоточием, просто отлично. Но если новое, точнее, забытое старое, понимание атеросклероза как "…хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного некоторыми формами повреждения эндотелия", самый раз загибать еще один палец. Ощипанной смотрится, не вяжется эта цитата со сложившимся пониманием воспаления как "…защитной компенсаторно-приспособительной реакции целостного организма в ответ на повреждение…". Заметьте, "…реакции целостного организма…", а не "…ответа артериальной стенки…".
Пальцы загибать надоело?
Если серьезно, много изменений произошло и происходит в проблеме атеросклероза. В самых разных его областях.
Для меня же важное самое, новые факты, новые гипотезы, не революция, не разрушительная ломка идей предшественников, которых вижу титанами, но кусочки смальты, которых крайне не хватало, чтобы увидеть все полотно.
Мне удалось для себя построить целостную, на мой же, однако, взгляд, картину атеросклероза. В ней естественно переплетены его не только прошлое и настоящее, но и будущее. Одинаково, в философии и менеджменте.
Осознание это и подвинуло на написание настоящей книги. Надеюсь, кому хватит терпения, и кто прочитает ее до конца, затеянное предприятие не окажется пустой тратой времени.
Ведь, честное слово, старался!
Не могу не высказать благодарность моим многочисленным соратникам и ученикам, жене и детям, которые подвигли на подвиг, создавая благоприятную для написания книги среду и с достоинством перенося скверные стороны характера ее автора.
Особенно отметить хочу талант моего друга Валерия Дановского. Многие годы он несет ношу художника-оформителя и верстальщика рукописей моих книжек. Если у Вас, дорогой Читатель, появились вопросы, замечания, предложения, с радостью приму их и долгом своим считать буду дать ответ.
Найти меня просто. Пишите на любой из электронных почтовых ящиков: такое mydoctorlife@gmail.com, myabl@mail.ru , и ответ не заставит Вас ждать.
Николай Яблучанский

Почему атеросклероз судьба?
Он сядет здесь, и будет распоряжаться:
сделайте то! сделайте это!
- но абсолютно ничто не сдвинется с места
Трумэн

Атеросклероза не миновать. Никому. Уже в самом раннем возрасте под эндотелием артерий появляются первые одиночные липидные отложения, число которых с возрастом имеет склонность умножаться. Эти отложения не инертный материал, с ними связаны повреждения интимы сосудов, с которыми и за которыми следуют события, как раз и получившие название атеросклероза.
Если атеросклероза не миновать никому, сколько, и как бы не распоряжались, получается, он - судьба.

Если атеросклероз судьба, какая она?
Фактически нет тождественных больных,
как нет и одинаковых отпечатков пальцев
Давыдовский

Атеросклероз - судьба. И это единственное, чем он всех единит. Потому что судьбы, связанные с ним, складываются по-разному. У каждого своя, исключительно индивидуальная.
Бывает, человек достигает возраста долгожителей, и никаких клинических признаков атеросклероза. Здоров телом и душой, до последнего вдоха. На вскрытии, однако, "живого места" в артериях нет. Все в бляшках, да не просто, но изъязвленных, с тромботическими наложениями, вторичным заживлением, кальцифицированными. Аорту, другие артериальные сосуды, без хорошего усилия не рассечь.
Чаще, правда, ишемическая болезнь сердца, мозговых сосудов, конечностей,… Стесненная жизнь. Пол беды, если стесненная. Не ровен час, оборванный полет. Не в старческом, пожилом возрасте, но когда в расцвете сил.
Судеб атеросклеротических, как отпечатков пальцев, как судеб вообще.

Каждому судьбу долгожителя
Человек, имеющий одни часы,
твердо знает, который час
Сегал

Если атеросклероз судьба, понять надо, почему судьбы, с ним связанные, разные. В понимании этом ключик от ларчика, как сделать, чтобы каждая "судьба атеросклеротическая", как у долгожителя.
Вызов судьбе, познание судьбы, с судьбою на "Ты" единственный способ овладения судьбою.

Ключик от ларчика
Природу невозможно заставить говорить то,
что нам хотелось бы услышать
Пригожин

Не буду испытывать терпением, копаясь в исторических тонкостях приближения к правильной философии атеросклероза. Скажу только, понадобилось почти двести лет, чтобы после впервые высказанной Rayer гипотезы о существовании связи между атеросклерозом и воспалением страсти улеглись и в ее справедливости перестали сомневаться. В знаменитой Robbins Pathologic basis of disease (2000), по которой учится большинство врачей Запада, декларируется: "Атеросклероз есть хронический воспалительный ответ артериальной стенки, инициированный некоторыми формами повреждения эндотелия". Слабость определения Robbins Pathologic basis of disease в редуцировании атеросклеротического воспаления до "…ответа артериальной стенки…", когда, уже писал во "Что подвинуло на подвиг?", оно (воспаление) понималось и понимается как системное явление. Сила - в признании атеросклероза воспалением. Потому что, правильно определив атеросклероз, и первый в правильном направлении шаг сделав, дорогу "в тысячу маленьких шажков", правильных теперь, и не увидеть и миновать нельзя никак.
Атеросклероз воспаление!!! "Природу невозможно заставить говорить то, что нам хотелось бы услышать". Все "теории", существовавшие доселе, будут жить, если только "впишутся" в атеросклеротическое воспаление. В большинстве они вписываются вполне нормально. Далеко не все в приложениях теории воспаления к атеросклерозу очевидно, многое непонятно, еще больше спекуляций. Но факт признания явления эпохальный. Он объясняет смелые гипотезы и накопившиеся эмпирические факты, в том числе в успехах лечения больных. С ним связаны надежды и планы на более успешное продвижение в ближайшем будущем.
Новая философия атеросклероза настолько важна для повседневной практики врача, что обойти ее не представляется возможным. Но не будем спешить. Дадим возможность повествованию разворачиваться естественным чередом.

Атеросклероз в свете теории воспаления
К числу наиболее древних по своим проявлениям
относится воспалительная реакция
Давыдовский

Атеросклероз, вне всякого сомнения, есть воспаление. Особенное, но воспаление. Воспаление потому, что все связанное с "типичным" субстратом атеросклероза - атеросклеротической бляшкой есть двуединый процесс повреждения и реакции на него.
Не существует другой защитной компенсаторно-приспособительной реакции на повреждение, кроме воспаления. Наиболее древней реакции!

Ключевое звено в атеросклеротическом воспалении
Истину нельзя рассказать так, чтобы ее поняли;
необходимо чтобы в нее поверили Блэйк
Ключевым в атеросклеротическом воспалении многими считается снижение рецепторного поглощения клетками липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Его прямые следствия накопление в крови и тканях, прежде всего в стенке артериальных сосудов, ЛПНП с дефицитом в клетках эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот.
Дефицит возникает потому, что их транспортной системой являются именно ЛПНП и эта система по совокупности обстоятельств становится несостоятельной. На снижение поступления в клетки эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот в них компенсаторно синтезируются собственная, но только эйкозатриеновая кислота, и, как результат, не противовоспалительные, но провоспалительные лейкотриены.
Накапливающиеся в избыточном количестве ЛПНП могут быть метаболизированы, главным образом, через фагоцитоз моноцитами крови и тканей (макрофаги, купферовские клетки печени). Для этого необходимо их предварительное модифицирование с последующим возможным связыванием иммуноглобулинами. Этот процесс требует участия нейтрофильных лейкоцитов, которые через "метаболический взрыв" (возможен при достижении в крови критического числа нейтрофилов) высвобождают большое число активных радикалов, участвующих в реакциях перекисного окисления липидов. Именно этими реакциями, системой комплемента, изменением числа связанных с рецепторами сиаловых кислот, в конечном итоге, обеспечивается окисление накапливаемых в крови липопротеинов. В лизосомах моноцитов происходит деградация этих структур, но гидролизоваться они не могут. Для этого требуется, чтобы на мембране моноцитов имелись соответствующие рецепторы. Негидролизованные структуры накапливаются вначале в лизосомах, далее занимают цитоплазму моноцитов ("пенистые" клетки), нарушают функции и, в конечном итоге, предопределяют их гибель.
Провоспалительные лейкотриены и продукты аутолиза погибших клеток - хорошая основа для развития и самоподдержания атеросклеротического воспалительного процесса, если принять во внимание "притягательность" артериальной стенки для ЛПНП. Именно здесь, в стенке артерий, от эластического до мышечного типов, они преимущественно накапливаются, и именно здесь разворачиваются самые важные в атеросклерозе события.

Когда транспортная система ЛПНП несостоятельна?
Люди сделали из судьбы всесильную богиню,
чтобы сваливать на нее свои глупости
А. Оксеншерна

Причин несостоятельности системы ЛПНП много.
Одна из распространенных - нарушение соотношения числа апопротеинов апоВ-100 с числом других структур ЛПНП. Полагают, что когда соотношение равно 10:1, ЛПНП принимают конформацию, позволяющую апоВ-100 лиганду занимать активное положение и взаимодействовать с апоВ-100 рецепторами клеток. Такие ЛПНП получили название ЛПНП-б. Когда отношение меньше 10:1, ЛПНП имеют большие размеры и более низкую плотность (ЛПНП-а), их лиганды не занимают в них активное положение и не взаимодействуют с апоВ-100 рецепторами клеток. Если оно больше 10:1, ЛПНП (ЛПНП-в) становятся меньшими по размерам и более плотными, лиганд снова не взаимодействует с апоВ-100 рецептором клеток. Получается, транспортная система ЛПНП несостоятельна всегда, если он не ЛПНП-б.
Другие возможные причины несостоятельности связаны с проблемами рецепторов, вторичных переносчиков, модификацией ЛПНП в крови и тканях самыми разными факторами. В том числе и обсуждаемым ниже инфекционным фактором. Преобладание в крови ЛПНП-а - проявление приобретенной, и ЛПНП-в - генетически детерминированной (гомо-, гетерозиготной) дислипопротеинемии. Риск приобретенной блокады рецепторного поглощения клетками ЛПНП также опосредованно связан с теми или иными генетическими проблемами иммунологического и/или метаболического гомеокинезиса.

Сказки о "хорошем" и "плохом" холестерине
Новые законы создают и новые лазейки
Купер

Одним из основных составляющих атеросклеротической бляшки, главного структурного элемента атеросклероза, считается холестерин. Холестерин, который есть одна из наиболее важных субстанций, без которого невозможно представить себе клеточные мембраны, равно как некоторые гормоны, другие структуры и функции, а значит, саму жизнь.
Холестерин есть мягкая воскообразная субстанция, и, как и другие жиры, не растворим в крови. Вместе с ними он транспортируется в клетки и из клеток с помощью специальных переносчиков, называемых липопротеинами.
Двумя предыдущими параграфами я презентовал ЛПНП, одну из основных транспортных систем холестерина. До 2/3 холестерина крови транспортируется этими липопротеинами. Именно с их нарушениями, старался показать сложившиеся на сегодня представления, в значительной мере связывают проблемы атеросклероза. Считается, что условием клинической манифестации атеросклероза, то ли в виде коронарных синдромов, то ли синдромов еще каких других жизненно важных сосудов, является высокий уровень ЛПНП.

Отправить ответ

1 Комментарий на "Атеросклероз судьба? Бросаем вызов!"

Сообщать
avatar
Сортировать по:   Самый ноый | Самый старый | Самый популярный
wpDiscuz